La maladie d’Alzheimer (MA) touche actuellement 900 000 personnes en France. Elle est l’affection neurodégénérative la plus fréquente liée à l’âge, en effet près de 15% de la population de plus de 75 ans est atteinte de MA ou apparentée. Les questions du diagnostic précoce et du traitement de la MA (mise au point, suivi) sont encore des problèmes non résolus. Dans ce contexte, les méthodes d’imagerie cérébrale, en particulier la tomographie par émission de positrons (TEP), sont en plein essor pour tenter d’apporter des réponses. La TEP permet, grâce à des composés marqués par des émetteurs de rayonnements β+, de détecter et quantifier différentes cibles moléculaires telles que des récepteurs ou des transporteurs neuronaux, des enzymes, des agrégats de protéines anormales, ainsi que des processus plus généraux comme par exemple le métabolisme cérébral ou la neuroinflammation. La MA se caractérise notamment par la présence d’agrégats intracérébraux de peptides β-amyloïdes (Aβ) et de protéines tau hyperphosphorylées, pour lesquels des traceurs, ou médicaments radiopharmaceutiques, sont depuis peu disponibles. L’imagerie TEP permet en outre l’exploration du métabolisme cérébral, grâce au fluoro-désoxyglucose (FDG) marqué au fluor-18, et l’exploration des processus de neuroinflammation via la quantification de la protéine translocatrice de 18 kDa (TSPO) qui est surexprimée par la microglie activée. Par ailleurs, l’exploration de la neurotransmission cholinergique, qui est particulièrement affectée au cours de la MA, peut aussi aider au diagnostic et au suivi du processus neurodégénératif.

L’exposé décrira les traceurs TEP disponibles à ce jour pour la réalisation d’explorations en cliniques, et abordera la place et les apports de ces différentes explorations en TEP par rapport à l’utilisation de biomarqueurs issus d’autres modalités d’imagerie (IRM notamment) ou d’analyses de fluides biologiques (sang, LCR).